Hipertrofia de VE, Insuficiência Aórtica, Aterosclerose e Infarto Septal Antigo

Coração recoberto por pericárdio opaco e rugoso. Aos cortes nota-se aumento da espessura da parede ventricular esquerda medindo até 3 cm de espessura. Observa-se ainda presença de placas ateromatosas  irregulares, pardo-alaranjadas e endurecidas na intima da aorta. Na região correspondente ao septo, observa-se área, plana, irregular e esbranquiçada e de consistência firme medindo 3,5x2cm (representando área de infarto cicatrizado).

A evolução clínica da hipertrofia concêntrica do VE é bastante variável. Muitos pacientes são assintomáticos ou oligossintomáticos, e muitas vezes, a primeira manifestação pode ser a morte súbita. Nos pacientes sintomáticos, as queixas mais comuns são dispnéia (devido à disfunção ventricular diastólica), angina (devido ao fenômeno da isquemia miocárdica) e síncope (devido à redução do débito cardíaco). No exame físico, pode-se observar um ictus propulsivo à palpação, sopro sistólico ejetivo e  ausculta de bulhas acessórias (principalmente B4).

Os sintomas da insuficiência aórtica, geralmente, só se iniciam após o surgimento de uma dilatação considerável do ventrículo esquerdo. Caracterizam-se por: dispnéia de esforço, ortopnéia, dispnéia paroxística noturna, síncope, angina, palpitações e dor abdominal. Nos casos crônicos, é possível observar também a vibração de todo o corpo e movimentos de balanço da cabeça a cada sístole – chamado de sinal de Musset. No exame físico, nota-se a presença de pulso em martelo d’água, deslocamento do ictus cordis látero-inferiormente, hipofonese de B1, B2 única ou com desdobramento paradoxal, além da presença de sopros cardíacos.

*As lesões ateroscleróticas são, freqüentemente, assintomáticas. Os pacientes sintomáticos podem apresentar angina pectoris provocada pelo esforço, fadiga, dispnéia e claudicação intermitente dos membros inferiores. 

A hipertrofia pode ser induzida por ações conjuntas de sensores mecânicos, fatores de crescimento – TGFβ, IGF-1, e agentes vasoativos, endotelina-1 e angiotensina II. As duas principais vias são a via do fosfoinositídeo 3-cinase/Akt e a via de sinalização em cascata da proteína G. Fatores como a proteína C reativa (PCR), a apolipoproteína B100 e PNF estão relacionados ao desenvolvimento da placa de ateroma comandando principalmente o aspecto inflamatório.

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0102-76382001000300005