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Dilatação de VE, Aterosclerose, Insuficiência Aórtica e Tricúspide

Processo Patológico Básico: Hipertrofia, Acúmulo Gorduroso e Inflamação Crônica.

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Morfologia:

Coração aumentado de volume exibindo pericárdio de aspecto opaco e rugoso. Aos cortes, nota-se dilatação do ventrículo esquerdo com hipertrofia de sua parede. Observa-se ainda a presença de placas ateromatosas pardo-alaranjadas e endurecidas, de tamanhos variados na base da artéria aorta, com alteração da posição inicial das bordas da valva. 

Apresentação Clínica:

A insuficiência cardíaca esquerda, inicialmente, pode apresentar sintomas sutis relacionados à congestão e ao edema pulmonar, caracterizados por tosse e dispnéia. Com a progressão da doença e piora do edema pulmonar, pode ocorrer ortopnéia (dispnéia que piora com o decúbito), fazendo com o que o paciente passe a dormir em posição vertical e dispnéia paroxística noturna, na qual o paciente apresenta dispnéia com sensação de sufocação. Podem ocorrer também arritmias (favorecendo a formação de trombos), hipoperfusão renal (caracterizada pela azotemia - elevação plasmática de compostos derivados do nitrogênio) e cerebral (caracterizada por irritabilidade, diminuição da atenção e inquietude).

Os sintomas da insuficiência aórtica, geralmente, só se iniciam após o surgimento de uma dilatação considerável do ventrículo esquerdo. Caracterizam-se por: dispnéia de esforço, ortopnéia, dispnéia paroxística noturna, síncope, angina, palpitações e dor abdominal. Nos casos crônicos, é possível observar também a vibração de todo o corpo e movimentos de balanço da cabeça a cada sístole – chamado de sinal de Musset. No exame físico, nota-se a presença de pulso em martelo d’água, deslocamento do ictus cordis látero-inferiormente, hipofonese de B1, B2 única ou com desdobramento paradoxal, além da presença de sopros cardíacos.

As manifestações clínicas da insuficiência tricúspide são resultantes da congestão venosa sistêmica e redução do débito cardíaco. Ocorre engurgitamento das veias do pescoço, hepatomegalia intensa, ascite, derrame pleural, edema e refluxo hepatojugular.

  *As lesões ateroscleróticas são, freqüentemente, assintomáticas. Os pacientes sintomáticos podem apresentar desde angina pectoris provocada pelo esforço (coronariopatia), fadiga, dispneia e claudicação intermitente dos membros inferiores.

Aspectos Moleculares:

Fatores como a proteína C reativa (PCR), a apolipoproteína B100 e PNF estão relacionados ao desenvolvimento da placa de ateroma comandando principalmente o aspecto inflamatório.

Radiologia:

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http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0066-782X2013000100021&script=sci_arttext

Radiologia:

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http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0066-782X2013000100021&script=sci_arttext